究竟发生了什么？似乎线粒体和细胞核之间的交流取决于涉及HIF-1α和SIRT1的级联事件。

　　只要SIRT1水平保持较高且两种基因相互交流畅通，衰老的发生就陷入困境。但另一种名为NAD+的分子会保证SIRT1运行良好，至关重要的是，细胞中的NAD+的数量会随着衰老而逐渐减少——尽管没有人知道其中具体的原因——从而导致交流的中断。

　　逆转时光

　　研究人员非常好奇通过增加细胞里的SIRT1的量是否能够逆转衰老的过程。为了测试这种可能性，他们向22个月大的老鼠注射了烟酰胺单核苷酸（NMN）——一种能够增加NAD水平的分子，每天注射两次并持续一周时间。

衰老的人类

　　在这一周末，肌肉萎缩和验证的标记明显下降，老鼠甚至出现了一种不同的肌肉类型，后者在年轻的老鼠身上较为常见。总而言之，这些特征是6个月大的老鼠的特征。

　　“我们发现调节这一通道可以提高年老老鼠的线粒体功能，因此它提供了一个新的目标通道，能够逆转衰老的某些方面，” 格门斯说道。

　　“这篇文章清晰的论证了NAD+的产量至关重要，缺少它会导致衰老，同时，通过某些关键中间物刺激NAD的产量可以解决这个问题。”美国密苏里州圣路易斯华盛顿大学医学院的今井申-铃木一郎（Shin-ichiro Imai）这样说道。